JE：左金丸减轻幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性高血压

深入研究背景：慢性萎缩性腹泻(CAG)是一种少用的消化系统疾病，小肠索科利夫卡细菌感染可归因于CAG,就此可随之而来肠癌。从右金丸出自《丹溪心例》，由黄连、吴茱萸按6:1两组成，具有泻肝火，行湿，开痞结之功效，痢肝火犯肠胃，无聊吞酸，发烧胁痛，筋疝痞结，霍乱转筋。从右金丸被认定《当华北地区药典》(2015年版)，是病理上治疗例食管炎、腹泻、消化性水肿等疾病的常用方剂。从右金丸已广泛应用于病理，其治疗例CAG的组态尚不确实。

深入研究方例：建立小肠索科利夫卡诱导SDDDTCAG静态（对照两组，静态两组，从右金丸低、当中、高血糖两组，奥美拉唑两组），通过肠胃两组织病理学和抗体水肿系数验证DDT的水肿总体和黏膜烧伤。通过GES-1细胞内静态验证从右金对细胞内活力和有机体的优化。此外，通过验证JMJD2B/COX-2/VEGF轴向和HMGB1/NF-κB路径通道的相对mRNA和复合物理解总体，全面性了解从右金丸对小肠索科利夫卡诱导CAG的治疗例依赖性和可能的组态。

深入研究结果：静态两组抗体IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF总体较对照两组显着下降时。与静态两组相较,从右金丸高血糖两组(2.52 g / kg)可显着减少抗体IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF总体。

病理学观察显示，对照两组DDT粘膜完整，有彼此间、独特、有序的肠胃腺。CAG静态DDT固有膨大缺失，黏膜部分松脱，黏膜当中性粒细胞内伴生。奥美拉唑两组和从右金丸两组DDT水肿、充血、糜烂、萎缩明显优化。其当中，高血糖两组水肿细胞内伴生显着减少，肠胃粘膜烧伤减少。分析表明，相同浓度的从右金丸对黏膜膨大有相同相对的修复依赖性，表明从右金丸对小肠索科利夫卡诱导的CAGDDT有一定的治疗例依赖性。

CCK-8例验证GES-1细胞内活力分析表明，60 μg/mL从右金丸对细胞内有极好的保护依赖性，以其为最佳浓度考察其保护依赖性。此外，极低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的小肠索科利夫卡细菌感染随之而来JMJD2B血糖反之亦然理解，就此自由选择MOI 50:1持续12 h的细菌感染进行全面性深入研究。荧光染料成像分析表明，从右金丸能促进GES-1细胞内增殖，优化小肠索科利夫卡诱导的肠胃上皮细胞内烧伤。

DDT免疫两组化结果显示，静态两组的JMJD2B、COX-2理解总体高于对照两组，从右金丸治疗例减少了JMJD2B、COX-2的理解量。体液外RT-qPCR和western blotting结果显示，与对照两组相较，小肠索科利夫卡细菌感染能显着减小JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 复合物和mRNA相对理解量。从右金丸治疗例可显着减少这些mRNA和复合物的理解，且高血糖两组的效果更显着。

此外，小肠索科利夫卡能显着减小DDT和GES-1细胞内当中HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对理解量。从右金丸处理减少了这些基因组的理解总体，其当中高血糖两组最显着。与对照两组相较，细菌感染小肠索科利夫卡后HMGB1、NF-κB p65和RAS复合物理解显着减小，从右金丸可血糖反之亦然地减少HMGB1、NF-κB p65和RAS复合物理解。免疫荧光显示,细菌感染小肠索科利夫卡随之而来HMGB1理解下降时和NF -κB p65核交替,这一趋势是通过从右金丸治疗例优化。这些分析表明从右金丸可以通过减少HMGB1 / NF -κB路径通道理解优化小肠索科利夫卡细菌感染随之而来的肠胃烧伤和水肿。

深入研究结论：从右金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴向和HMGB1/NF -κB路径通道抑制依赖性小肠索科利夫卡诱导的水肿反应，从而防止肠胃粘膜烧伤。该深入研究结果提示从右金丸在CAG治疗例当中的潜在依赖性，有待全面性深入研究。

手抄本举例来说：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855