Cell Death Differ：HPV介导EGFR细胞因子通路促进宫颈癌细胞的增殖

持续感染人瘤病毒（HPV）是大多数宫颈癌及其他几种睾丸和西南侧咽癌的主要原因。这些帕金森氏症主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV类型也与帕金森氏症的再次发生的发展关的。HPV诱发的恶性主要由病毒化学物质遗传E6和E7驱动，其通过调控细胞内神经细胞膜移动式，上升细胞膜增殖并增强细胞膜的存留，最终使感染的细胞膜再次发生恶性生成。

因此，知晓HPV关的疾病中病毒-细胞内之在在的相互功用有利于鉴定新型的治疗法特异性。

MAPK（促分裂素原活化蛋白激酶）能够将细胞膜内外刺激生成为一系列的细胞膜加成，而ERK（MAPKs细胞膜内外频率调节激酶）和p38以外已得出结论在HPV生殖和HPV诱发的生成中具有至关重要的功用。相比之下，以外对于JNK（c-Jun N端激酶）的功能功用还大相径庭。

E6介导的JNK的转录和下游频率转导移动式的关的原理图

该学术研究标示出，在宫颈疾病和宫颈癌中JNK频率移动式被转录。HPV E6癌遗传通过E6 PDZ紧密结合基序依赖性的模式诱发JNK1/2的一氧化氮。学术研究人员发现，换用小分子抑制剂或敲低JNK催化c-Jun来阻断JNK1/2频率转导移动式，可降低细胞膜增殖功用并诱发宫颈癌细胞膜的凋亡。

进一步的学术研究标示出，该表型最少以内外颇受JNK依赖性的EGFR频率的转录所驱动的，而该转录功用是通过提高EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的暗示水平来实现。JNK/c-Jun频率能够作出贡献宫颈癌细胞膜的肆虐，该功用需要上皮-在在充质生成（EMT）关的转录突变Slug和在在充质标记物波形蛋白（Vimentin）的暗示。此内外，JNK/c-Jun频率是HPV E6/E7的组成性暗示所必需的，而HPV E6/E7对于宫颈癌细胞膜的土壤和存留至关重要。

在HPV+宫颈癌中JNK蛋白显著一氧化氮

综上，该学术研究结果标示出，EGFR频率转导移动式与HPV E6/E7的暗示之在在存在正反馈接点，该学术研究也确定了HPV介导EGFR频率转导并作出贡献宫颈癌细胞膜增殖、存留和EMT当前的调节程序。因此，该学术研究或为宫颈癌治疗法提供了新的潜在的治疗法特异性。

原始典故：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).